De coronavaccins veroorzaken geen HIV en het coronavirus is waarschijnlijk natuurlijk ontstaan
Antilichamen horen ons te beschermen tegen ziektes. Er zijn echter situaties beschreven waarbij antilichamen ons net zieker maken als we besmet worden met het virus waar die antilichamen tegen gericht zijn. Dit fenomeen wordt Antibody Dependent Enhancement, of ADE genoemd. Het is nog niet vastgesteld bij de vaccins tegen COVID-19.
In de onderzoeken naar de vaccinaties tegen COVID-19 ziet men dat de vaccins net zeer goed beschermen tegen ernstige ziekte en overlijden. Zelfs zes maanden na vaccinatie beschermt bijvoorbeeld het Pfizer/BioNTech-vaccin nog met een effectiviteit van 90% tegen besmetting, en 97% tegen ernstige ziekte. Het is dus duidelijk dat de antilichamen aangemaakt na vaccinatie de ziekte helemaal niet erger maken, maar ons net beschermen.
Ook in verband met de varianten is er goed nieuws. Data uit Schotland toont aan dat het Pfizer-vaccin 80% en het AstraZeneca-vaccin 60% beschermt tegen besmetting met de deltavariant van het coronavirus. Als iemand na vaccinatie toch besmet raakt, wat dus al een niet vaak gebeurt, dan is er na 2 dosissen van het Pfizer- of AstraZeneca-vaccin nog eens 70% minder kans op hospitalisatie, vergeleken met niet-gevaccineerde mensen die COVID-19 kregen. De precieze effectiviteit tegen de nieuwe varianten, zoals de lambdavariant, is nog onvoldoende onderzocht.
ADE is beschreven bij enkele ziektes, zoals dengue, een soms dodelijke tropische infectie die door muggen overgedragen wordt. Het werd ook in het onderzoek naar vaccins tegen bepaalde virussen vastgesteld, waardoor die niet verder ontwikkeld zijn. Hoe ADE precies werkt moet nog verder uitgeklaard worden. Het is wél duidelijk dat dit fenomeen voor een belangrijk deel gestoeld is op de aanwezigheid van antilichamen die het virus niet goed “neutraliseren”.
Het denguevirus gebruikt een bepaalde vorm van ADE om mensen ziek te maken. Dit virus kan met behulp van antilichamen ertegen specifieke cellen in ons lichaam infecteren. Dit leidt dan tot een veel ernstigere infectie dan wanneer men geen antilichamen zou hebben.
Deze vorm van ADE kan wellicht niet voorkomen bij het coronavirus: de specifieke cellen die gevoelig zijn voor deze vorm van ADE zijn immers niet het voornaamste doelwit van het virus. Over deze vorm van ADE hoeven we ons dus niet meteen zorgen te maken.
Een andere vorm van ADE kan ook ontstaan als niet-neutraliserende antilichamen met het virus ophopen in het longweefsel. Daar kunnen ze dan extra ontsteking uitlokken. Dat is tot nu toe nog niet aangetoond bij COVID-19 na vaccinatie. Zoals eerder beschreven tonen studies duidelijk aan dat de vaccins beschermen tegen ernstige ziekte.
Als ADE écht een probleem zou veroorzaken dan hadden we het in vroegere studies al gemerkt. Dat schrijven ook de auteurs van een artikel over ADE dat gepubliceerd is in het toonaangevende tijdschrift Nature Microbiology.
Er waren wel argumenten om voorzichtig te zijn: vaccins op dieren getest tegen het SARS-coronavirus, dat in 2003 verantwoordelijk was voor een uitbraak, veroorzaakten een soort ADE. Enkele van die vaccins waren gebaseerd op de vectorvaccin-technologie die Johnson&Johnson en AstraZeneca gebruiken. Voorzichtigheid in verband met de huidige coronavaccins was dus volledig terecht. Inmiddels hebben die vaccins echter duidelijk hun veiligheid aangetoond, zowel in dierenproeven als in studies op grote groepen mensen.
Iets wat de meeste vaccins die tot ADE leidden gemeen hadden, is dat ze een bepaald deel van het immuunsysteem activeren. Ons immuunsysteem heeft een arsenaal aan wapens tegen infecties die onder verschillende omstandigheden geactiveerd worden. Bij bacteriële infecties wordt er een ander deel van dat arsenaal aangesproken dan bijvoorbeeld bij virale of parasitaire infecties, met andere resultaten tot gevolg.
Vaccins die voor andere virussen ADE veroorzaakten, activeerden voornamelijk het arsenaal dat met Th2-cellen werkt. Bij de vaccins tegen het huidige coronavirus is onderzocht welk deel van het arsenaal het immuunsysteem activeert. Daarbij bleek dat alle coronavaccins die in België op de markt zijn (Moderna, J&J, AstraZeneca, Pfizer) hoofdzakelijk een ander deel van het arsenaal aanspreken dat gebruik maakt van Th1-cellen. Onder andere deze bevinding maakt het optreden van ADE nog minder waarschijnlijk, ook wanneer er nieuwe varianten de kop opsteken.
Een andere claim die soms terugkomt is dat gevaccineerden net het ontstaan van varianten zouden bevorderen, klopt niet. Om te muteren moet het virus zich kunnen kopiëren. Dat gebeurt in menselijke cellen waarbij die cel wordt opgedragen nieuwe viruspartikels aan te maken. Bij het kopiëren van het genetisch materiaal van het virus gebeuren er regelmatig foutjes. Dit is een voordeel voor het virus: mutaties zorgen ervoor dat het virus zich makkelijker kan aanpassen aan veranderende omstandigheden. Een virus dat snel muteert zal bijvoorbeeld sneller resistentie vertonen aan virusremmende middelen en vaccins dan een traag muterend virus.
Als een virus zich quasi ongeremd en langdurig kan vermenigvuldigen in menselijke cellen, zoals soms voorkomt bij mensen met een onderdrukte immuniteit, kunnen er enorm veel mutaties ontstaan. Als daarentegen het virus geen kans krijgt zich te kopiëren, door maatregelen zoals afstand houden, mondmaskers en de vaccinaties, treden er sowieso minder mutaties op. Dit vertraagt dus het ontstaan van varianten.
Het is dus zeer onwaarschijnlijk dat ADE voorkomt bij vaccins tegen COVID-19. De vaccins hebben hun veiligheid bewezen in dierenproeven en in grote onderzoeken op mensen. Ook de manier waarop ze werken maakt ADE minder waarschijnlijk. Het ontstaan van varianten wordt rechtstreeks bepaald door hoeveel mensen besmet worden met het virus, en hoeveel het virus zich kan kopiëren in het lichaam. Vaccins zijn dus een middel om het ontstaan van varianten te voorkomen.